В постоянном поиске точного способа взаимодействия анестетиков с центральной нервной системой исследователи-анестезиологи изучают, похоже ли состояние, вызванное анестетиками, на естественный сон. Один из способов измерить это - определить, приводит ли общая анестезия к недосыпанию пациентов. Предыдущие исследования показали, что введенный анестетик пропофол не вызывает дефицита сна. Теперь исследователи из Медицинской школы Перельмана при Пенсильванском университетена животных моделях показали, что другая группа анестетиков, обычно используемых в операционной, не заменяет естественный сон и может вызвать осложнения для хирургических пациентов, которые уже подвержены риску нарушения сна. Новое исследование опубликовано в октябрьском номере журнала Anesthesiology за 2011 год .
Ссылки по теме
Перельмана Медицинская школа
Система здравоохранения Пенсильванского университета
«Недавние исследования неоднократно обнаруживали сходство между состоянием, вызванным общей анестезией, и наиболее глубокими стадиями медленного сна, но все мы понимаем, что эти состояния не идентичны. Даже самый глубокий спящий может быть разбужен стимулами окружающей среды, тогда как анестезированный пациент не может «пробуждаться до тех пор, пока не будет прекращена доставка анестетиков», - сказал Макс Б. Келц, доктор медицинских наук , доцент кафедры анестезиологии и интенсивной терапии и ведущий автор исследования. «В отличие от предыдущих исследований, проведенных с пропофолом, наше исследование показало, что ингаляционные ингаляционные анестетики вызывают дефицит быстрого сна, предполагая, что эта группа анестетиков не полностью заменяет естественный сон, который состоит как из медленного, так и из быстрого сна».
Сон вызывается естественными циклами активности мозга и состоит из двух основных состояний: сна с быстрым движением глаз (REM) и сна с небыстрым движением глаз (NREM). Во время сна тело циклически переключается между быстрым и быстрым сном. Обычно люди начинают цикл сна с периода медленного сна, за которым следует очень короткий период быстрого сна.
В текущем исследовании исследователи использовали электроэнцефалографию и электромиографию для оценки моделей NREM и REM сна у мышей до и после 6-часового воздействия ингаляционных анестетиков изофлурана, севофлурана и галотана. Они обнаружили, что у мышей во всех трех группах наблюдалось значительное удвоение времени быстрого сна после того, как действие анестетиков прекратилось, аналогично эффектам значительного естественного лишения сна. Только один анестетик, галотан, также вызвал дополнительное недосыпание при медленной фазе сна.
Результаты показывают, что мозг все еще может отслеживать время, прошедшее под общей анестезией, признавая, что тело на самом деле не «спит» под разными формами анестезии и, следовательно, все еще нуждается во сне для гомеостаза.
«Наше исследование демонстрирует, что ингаляционные анестетики, по-видимому, подавляют нервные системы, необходимые для быстрого сна, а также для возбуждения коры головного мозга. В текущих и будущих исследованиях мы проверяем идею о том, что бессознательное состояние, вызванное анестезией, может быть просто состоянием, похожим на состояние медленного сна из которую невозможно разбудить под наркозом », - сказал доктор Кельц. «В конечном итоге, если мы сможем открыть новое анестезирующее соединение, которое вызывает состояние восстановительного NREM-сна, из которого пациента нельзя будет разбудить, пока лекарство не будет удалено, мы полагаем, что сможем ограничить побочные эффекты существующих анестетиков».
