Согласно исследованию Медицинского колледжа штата Пенсильвания, липид, обнаруженный в мембранах нейронов, может играть фундаментальную роль в развитии и прогрессировании болезни Альцгеймера. Их выводы, опубликованные в журнале ACS Chemical Neuroscience , открывают возможности для новых подходов к фармацевтическим исследованиям болезни Альцгеймера.
Болезнь Альцгеймера является распространенным нейродегенеративным заболеванием, ответственным за 60-70% случаев деменции. Ежегодно экономическое бремя , связанное с уходом за почти 50 миллионами людей во всем мире с этим заболеванием, оценивается в сотни миллиардов долларов. Исследователи стремятся лучше понять, как формируется и прогрессирует заболевание, чтобы разработать новые методы лечения.
Исследовательская группа под руководством Николая Дохоляна, профессора Г. Томаса Пассананти и заместителя председателя по исследованиям в Департаменте фармакологии, исследовала, как моносиалотетрагексозилганглиозид (GM1) — молекула, обнаруженная в клеточных мембранах, — способствует образованию токсичных олигомеров или вредных белковых кластеров . , состоящий из белка, называемого бета-амилоидом (Aβ). Эта агрегация белков была связана с развитием и прогрессированием болезни Альцгеймера.
«Известно, что состав клеточной мембраны , особенно GM1, играет роль в формировании этих белковых кластеров», — сказал Донг Янь Чжан, первый автор исследования и докторант. «Мы решили изучить особую роль GM1 в формировании фибрилл и узнали, что GM1 не только способствует образованию фибрилл Aβ, но также способствует поддержанию олигомеров Aβ на мембранах».
Хотя команда обнаружила роль GM1 в раннем формировании агрегации Aβ, они планируют провести дополнительные исследования, чтобы понять взаимосвязь между GM1 и старением, поскольку большинство случаев болезни Альцгеймера возникает у пожилых пациентов. Они также планируют изучить, существует ли связь между GM1 и аполипопротеином E, особенно его аллелем ε4 (APOE4), который является сильнейшим генетическим фактором риска болезни Альцгеймера.
