Исследователи из Центрального института психического здоровья и Гейдельбергского университета определили биологический механизм, который регулирует силу воспоминаний об аверсивном событии. Результаты их исследования открывают новые отправные точки для разработки методов лечения психических расстройств.
Воспоминания о страхе имеют решающее значение для выживания организма. Они вызывают соответствующие реакции, которые позволяют адаптироваться к окружающей среде. Однако травматический опыт может вызвать сильные воспоминания о страхе , которые могут привести к психическим заболеваниям , таким как посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР).
Исследователи из Центрального института психического здоровья (CIMH) и Гейдельбергского университета обнаружили биологический механизм , который может играть роль в регулировании устойчивости к неблагоприятным жизненным событиям. Исследование опубликовано в журнале Molecular Psychiatry .
ПТСР характеризуется, среди прочего, непропорциональными реакциями страха на ситуации, не связанные с исходным травматическим событием. Терапия для лечения этих состояний включает экспозиционную терапию, основанную на исчезновении воспоминаний о страхе, но часто безуспешна. Исследовательская группа доктора Аны М.М. Оливейры, руководителя отдела исследований молекулярного и клеточного познания в CIMH, исследовала биологические процессы, которые могут предотвратить формирование сильных воспоминаний о страхе.
Ученые обнаружили, что формирование сильных воспоминаний о страхе включает уникальный молекулярный процесс, которого нет при консолидации слабых воспоминаний о страхе. В экспериментах на мышах они обнаружили, что переживание аверсивного события приводит к двум фазам высокой концентрации белка Npas4 в мозге мыши.
Напротив, слегка аверсивное событие запускало только одну фазу. Интересно, что авторы также обнаружили, что вторая фаза, по-видимому, функционирует как прерывание, которое предотвращает формирование очень сильных воспоминаний о страхе. Эти результаты позволяют предположить, что мозг оснащен механизмом, который точно настраивает силу воспоминаний об неприятных событиях — новое открытие.
В частности, нейробиологи смогли показать, что блокирование второй фазы уровней Npas4 приводит к усилению памяти о страхе, которая устойчива к исчезновению памяти о страхе и с большей вероятностью вызывает непропорциональные реакции страха. И наоборот, сила памяти о страхе уменьшалась, когда вторая фаза уровней Npas4 была искусственно вызвана. Кроме того, мыши продемонстрировали меньшую реакцию страха на ситуации, не связанные с первоначальным травматическим опытом.
Белок Npas4 играет решающую роль в общении между нейронами. В своем исследовании исследователи показывают, что двухфазное увеличение уровня белка Npas4 в мозге после травматического события приводит к более высокому присутствию нейротрансмиттера ГАМК, который отвечает за подавление активности нейронов. Ученые подозревают, что эта регуляция активности нейронов является процессом, с помощью которого Npas4 контролирует память о страхе .
«В будущих исследованиях будет важно понять, почему и как этот внутренний защитный механизм иногда обходит и патологические воспоминания все еще возникают», — говорит доктор Ана М.М. Оливейра. «В целом, наше исследование открывает молекулярную мишень, которую можно использовать для разработки новых методов лечения психических расстройств».
