Глаукома — необратимое заболевание глаз, приводящее к слепоте, характеризующееся прогрессирующей гибелью ганглиозных клеток. На сегодняшний день контроль ВГД является практически единственным клиническим вариантом лечения ПОУГ. Однако повреждение поля зрения продолжает прогрессировать после снижения ВГД у большинства пациентов, что свидетельствует о наличии более сложных патогенетических механизмов при глаукоме.
Недавно академик Ян Чжэнлинь и профессор Чжан Хоубинь из Народной больницы провинции Сычуань при Университете электронных наук и технологий выявили важную роль метаболического гомеостаза холестерина в патогенезе глаукомы и спасли ганглиозные клетки мышей с нокаутом ABCA1 после снижения внутриклеточного холестерина со статинами, что дает новую идею для лечения глаукомы.
В предыдущем исследовании команда академика Ян Чжэнлиня с помощью полногеномного ассоциативного анализа обнаружила, что может существовать связь между первичной открытоугольной глаукомой и функцией гена ABCA1. Затем он и профессор Houbin Zhang дополнительно продемонстрировали, что экспрессия гена ABCA1 была снижена, а образование ЛПВП снижено у пациентов с открытоугольной глаукомой; тем временем, используя мышей с нокаутом ABCA1 и сверхэкспрессирующих ABCA1 трансгенных мышей , они выявили механизм нарушения метаболизма холестерина, вызванного дефицитом ABCA1 при глаукоме , и исследовали соответствующие терапевтические стратегии.
