Исследовательская группа из Национального центра исследований сердечно-сосудистых заболеваний (CNIC) в Мадриде и Орхусского университета в Дании определила важный механизм, который может привести к регрессии или уменьшению атеросклеротических бляшек. Исследование идентифицирует клетки, полученные из гладкомышечных клеток артериальной стенки, как новую мишень для будущих методов лечения.
Идентифицированный механизм, описанный в статье , опубликованной в журнале Nature Cardioglass Research , основан на типе воспалительной передачи сигналов в подмножестве гладкомышечных клеток, участвующих в росте атеросклеротических бляшек .
По словам Джейкоба Ф. Бенцона, руководителя групп CNIC и Орхусского университета, «открытие этого механизма открывает новые возможности для разработки таргетной терапии, направленной на усиление положительного эффекта препаратов, снижающих уровень холестерина, и приводит к более эффективной регрессии поражений у пациентов с запущенным атеросклерозом».
Гладкомышечные клетки являются составной частью артериальной стенки, а их пролиферация и трансформация в производные типы клеток при атеросклерозе способствуют сердечно-сосудистым и цереброваскулярным расстройствам, таким как сердечный приступ и инсульт.
Холестерин в крови является основной причиной атеросклероза, и снижение его уровня с помощью здорового образа жизни или приема специальных лекарств, таких как статины, обеспечивает эффективный способ предотвращения развития атеросклероза высокого риска.
У людей, у которых уже развился атеросклероз на поздней стадии, снижение уровня холестерина также помогает снизить риск необратимых поражений, вызывающих инфаркт миокарда или головного мозга. Однако механизмы этих эффектов до конца не объяснены.
«Результаты нашего исследования показывают, что когда у мышей с запущенным атеросклерозом начинается снижение уровня холестерина, гладкомышечных клеток, которые вызывают рост бляшек, становится меньше, в то время как другие типы гладкомышечных клеток, ответственных за стабилизацию бляшек, сохраняются», - объяснили первый автор Лаура Каррамолино.
В исследовании, опубликованном в журнале Nature Cardiovasic Research , исследователи CNIC и Орхусского университета показывают, что определенные подтипы клеток, полученные из гладкомышечных клеток, исчезают из бляшек после истощения холестерина, вызывая сокращение атеросклеротических бляшек. Команда также определила часть механизма, лежащего в основе этих полезных эффектов.
Лаура Каррамолино подчеркнула, что исследование стало возможным благодаря не только «новым методам, которые позволяют более детально анализировать поведение гладкомышечных клеток при атеросклерозе, но и благодаря тесной совместной работе с техническими подразделениями CNIC».
CNIC специализируется на экспериментальных моделях мышей, продвинутой микроскопии, геномном анализе и биоинформатике, добавил Каррамолино.
