Лекарство от рассеянного склероза работает удивительным образом

Лекарства, называемые бета-интерферонами, являются распространенными средствами лечения рассеянного склероза (РС), уменьшая рецидивы и замедляя снижение двигательной функции. Бета-интерферон, белок, который, как известно, содержит карман для связывания цинка, как полагают, уменьшает провоспалительные молекулы и даже увеличивает выработку противовоспалительных веществ у пациентов с рассеянным склерозом. Но теперь исследователи сообщают в ACS Chemical Neuroscience , что молекула уменьшает связывание трех компонентов — цинка, С-пептида и альбумина — с красными кровяными тельцами.

По данным Национального общества рассеянного склероза, почти миллион человек в США и около 2,8 миллиона человек во всем мире живут с рассеянным склерозом. Это аутоиммунное заболевание повреждает миелиновую оболочку , изолирующий слой белков и жиров, обернутый вокруг нервов, что приводит к нарушению передачи сигналов нейронами. Люди с рассеянным склерозом обычно испытывают боль, онемение и проблемы с подвижностью, которые со временем ухудшаются.

Клетки, вырабатывающие миелин, чувствительны к аденозинтрифосфату (АТФ) и оксиду азота (NO), молекулам, которые в больших количествах присутствуют в крови и поражениях головного мозга у пациентов с РС. Эритроциты могут выделять NO напрямую, но они также могут стимулировать выработку NO в слизистой оболочке кровеносных сосудов, высвобождая АТФ. Затем NO может повреждать нервы у пациентов с рассеянным склерозом. Цинк, С-пептид, который секретируется поджелудочной железой вместе с инсулином, и альбумин являются ключевыми участниками последнего процесса, и они могут прикрепляться к эритроцитам. Поскольку бета-интерферон может связывать цинк, казалось возможным, что препарат помогает пациентам всасывать этот минерал, поэтому Дана Спенс и его коллеги решили продолжить исследования.

В лабораторных тестах исследователи обнаружили, что эритроциты пациентов с рассеянным склерозом связывают больше цинка, С-пептида и альбумина, чем клетки контрольной группы. Лечение бета-интерфероном снижало это взаимодействие в образцах РС до контрольных уровней. Альбумин усиливал связывание цинка и С-пептида с эритроцитами рассеянного склероза, и этот эффект исчезал при лечении бета-интерфероном . Из этих данных исследователи делают вывод, что, вероятно, препарат ингибирует связывание альбумина, не давая ему доставить свой груз С-пептида и цинка в эритроциты, чтобы NO мог быть выработан.

Добавить комментарий