Новое исследование предполагает, что вещество, вырабатываемое кишечными микроорганизмами, может привести к рубцеванию и повреждению кровеносных сосудов у пациентов со склеродермией. torgobmen.ru
Кишечный микробиом регулирует иммунитет, и его изменения играют роль в аутоиммунных состояниях, таких как склеродермия. Однако до сих пор исследователи не знали, как изменения кишечного микробиома способствуют фиброзу и повреждению сосудов, характерным для склеродермии.
Исследователи из Мичиганской медицины исследовали, как соединение, продуцируемое микробиомом кишечника, называемое N-оксидом триметиламина или ТМАО, может вызывать изменения клеточных процессов при склеродермии, которые вызывают фиброз, воспаление и повреждение сосудов.
ТМАО образуется в печени после того, как в кишечнике метаболизируются питательные вещества, такие как холин и карнитин, которых много в западной диете, богатой мясом. Результаты, опубликованные в iScience , показывают, что ТМАО может перепрограммировать клетки, превращая их в рубцовые миофибробласты, что приводит к фиброзу и повреждению сосудов. Кроме того, у пациентов со склеродермией повышен уровень фермента, ответственного за образование ТМАО, называемого FMO3.
«Мы обнаружили новый механизм, связывающий западную диету, кишечный микробиом и некоторые разрушительные последствия склеродермии», — сказал Джон Варга, доктор медицинских наук, старший автор статьи и заведующий отделением ревматологии Мичиганского университета здоровья. «Далее мы рассмотрим, можно ли использовать лекарства или пищевые продукты, такие как оливковое масло первого отжима , для блокирования образования этого соединения в кишечнике для лечения фиброза».
В исследовательскую группу также вошли исследователи из Кливлендской клиники и Северо-Западного университета.
