Синдром, называемый «послеоперационным снижением когнитивных функций», был придуман для обозначения обычно сообщаемой потери когнитивных способностей, обычно у пожилых людей, в течение нескольких дней или недель после операции. Фактически, некоторые пациенты определяют время появления симптомов болезни Альцгеймера после хирургической процедуры. Как именно взаимодействуют трио анестезии, хирургии и деменции, клинически неубедительно, но вызывает большую озабоченность у пациентов, их семей и врачей.
Связанные изображения
Амилоидная бляшка и внутриклеточный тау
Представлены типичные микроскопические изображения амилоидной бляшки (слева, стрелки) и внутриклеточного тау (справа) в мозге мыши. Под каждым изображением приведены данные, показывающие усиление обеих патологических особенностей, когда операция добавляется к анестезии (десфлуран). (взято из Tang et al, Annals of Surgery, 2012) .
Ссылки по теме
Медицинское отделение Пенсильвании, отделение анестезиологии и реанимации
Перельмана Медицинская школа
Система здравоохранения Пенсильванского университета
Год назад исследователи из Медицинской школы Перельмана при Пенсильванском университете сообщили, что патология Альцгеймера, отраженная биомаркерами спинномозговой жидкости , может быть увеличена у пациентов после операции и анестезии. Однако неясно, были ли виноваты обезболивающие или сама хирургическая процедура. Чтобы разделить эти возможности, группа обратилась к мышиной модели болезни Альцгеймера.
Результаты, опубликованные в Интернете в этом месяце в Annals of Surgery, показывают, что сама операция, а не анестезия, оказывает более глубокое влияние на уязвимый к деменции мозг.
Команда, возглавляемая Родериком Экенхоффом, доктором медицины , профессором анестезии Остина Ламонта, подвергала мышей с генами болезни Альцгеймера человеку либо только анестезию, либо анестезию и абдоминальную операцию. Операция была похожа на аппендэктомию или колэктомию, очень распространенные процедуры у людей. Они обнаружили, что хирургическое вмешательство вызывает стойкое усиление патологии Альцгеймера, в первую очередь за счет временной активации воспаления мозга. Кроме того, значительное когнитивное нарушение сохранялось в течение как минимум 14 недель после операции по сравнению с контрольной группой, получавшей только анестезию. Ни операция, ни анестезия не вызвали изменений у нормальных нетрансгенных животных.
«У мышей наблюдалось явное и стойкое снижение способности к обучению и памяти, вызванное хирургическим вмешательством, по сравнению с ингаляционной анестезией - но только в контексте мозга, который стал уязвимым из-за человеческих трансгенов, связанных с болезнью Альцгеймера», - отмечает Экенхофф.
Он также отмечает, что во время операции у мышей AD не было внешних симптомов AD, несмотря на наличие неявных признаков продолжающейся невропатологии. «Эта временная шкала аналогична возрастному диапазону и когнитивному статусу многих наших пациентов, обращающихся за хирургической процедурой, и предполагает, что окно уязвимости мозга, связанного с болезнью Альцгеймера, простирается до этого предсимптоматического периода», - говорит Экенхофф. Этот период может быть аналогичен тому, что сейчас называется продромальным AD.
«С другой стороны, - предупреждает Мэриеллен Экенхофф, доктор философии , нейробиолог в команде, - уязвимость мозга, наблюдаемая у мышей с AD, может плохо восприниматься людьми». Используемые мыши AD, как и все современные мышиные модели болезни Альцгеймера, больше напоминают ситуацию при семейной болезни Альцгеймера, которая составляет лишь незначительное меньшинство пациентов. Она указывает, что пока не ясно, будут ли результаты на мышах с БА представлять пациентов, у которых в конечном итоге развивается болезнь Альцгеймера с поздним началом или «спорадическая». Однако эти мыши являются нынешним стандартом выбора для скрининга новых лекарств и позволили значительно глубже понять патогенез болезни Альцгеймера.
