Известно, что мочевая кислота образуется не из белков, а из других азотсодержащих соединений. Нуклеиновые кислоты (ДНК и РНК), которые несут генетическую информацию о клетке, находятся в ядре клетки. Матричные РНК находятся в цитоплазме клетки, на «сборочных заводах» – рибосомах. Каждая нуклеиновая кислота состоит из чередующихся пар пиримидиновых (цитозин, тимин, урацил) и пуриновых (аденин, гуанин) азотистых оснований. Результатом распада последних и является мочевая кислота.
Повышенный уровень мочевой кислоты в плазме крови называется гиперурикемией, а ее соли, которые могут откладываться при этом состоянии, именуются уратами. Ураты представляют собой кристаллы, похожие на мелкую соль или сахар. Мочевая кислота далее из крови экскретируется в мочу и выводится из организма. Поэтому существуют два биохимических анализа: определение содержания этого соединения в плазме крови и в моче.
Нормы содержания
По современным представлениям, уровень этого метаболита азотистого обмена зависит от возраста и пола. Так, у детей принято считать нормой 120 – 320 микромоль/литр, у женщин – от 150 до 350, а у мужчин – от 210 до 430 мкмоль/л. Дело в том, что пурины, которые превращаются в мочевую кислоту, находятся в основном в мышечной ткани, а у мужчин она выражена гораздо сильнее, чем у женщин и тем более у детей. После достижения 60-летнего возраста объем мышечной массы у мужчин и женщин выравнивается, и разница в значениях исчезает.
О причинах гиперурикемии
Распространено мнение, что повышенное содержание этого соединения в крови непременно говорит о подагре. Да, это так, и подагра занимает первое место среди возможных причин патологии. Но кроме этой болезни существуют и другие причины гиперурикемии. Физиологическая причина: виновата высокобелковая диета. Не только животные белки (мясо, колбасы), но и растительные белки могут быть «виновниками»: бобовые, печень, мозги, ливер, субпродукты и красная икра. Кроме этого, повышенный распад мышц при тяжелых инфекциях и тяжелой работе может стать причиной повышения содержания этого соединения. Патологическое повышение уровня этой кислоты, кроме подагры, свидетельствует о следующих заболеваниях:
- Хронические заболевания почек, при которых снижается клубочковая фильтрация и канальцевая реабсорбция (хронические гломерулонефриты). Возникает относительная гиперурикемия в связи с затруднением утилизации продукта почками. Одновременно с этим в крови повышаются показатели мочевины и креатинина.
- Опухолевый рост и онкологические заболевания. Повышение уровня кислоты связано с массивным разрушением клеточных структур и выделением большого количества нуклеиновых кислот. Также этот показатель повышается после курсов химиотерапии и лучевой терапии различных опухолей.
- При острых лейкозах и миеломной болезни. Здесь также возникает избыточная продукция незрелых бластных клеток в красном костном мозге, а также их повышенный распад. В случае миеломной болезни опухолевый рост возникает у В-лимфоцитов.
- При различных видах лимфом.
- Болезнь Леша-Нихана. Это наследственное заболевание, при котором имеется дефицит определенного фермента из группы трансфераз, который помогает утилизировать пуриновые основания. Это редкое заболевание с частотой встречаемости 3 случая на миллион.
- Повышенная кислота встречается при позднем токсикозе беременных.
- При всевозможных «модных» диетах, при употреблении строгой вегетарианской пищи с ограничением животного белка, а также при длительном голодании (вследствие повышенного распада белка).
- Употребление спиртных напитков также провоцирует «пиковое» повышение уровня этого соединения в крови. Поэтому именно после обильного застолья, сопровождающегося «возлияниями», чаще всего происходит приступ подагры.
- После длительного употребления некоторых лекарств. Как выяснилось, симптомы гиперурикемии способны вызывать салицилаты и некоторые нестероидные противовоспалительные средства, препараты из группы цитостатиков и некоторые мочегонные препараты.
- Повышается уровень кислоты при выраженном дефиците цианокобаламина или витамина В-12. Это заболевание называется злокачественной пернициозной анемией и протекает с поражением центральной нервной системы, в частности, с развитием сенситивной атаксии, вызванной поражением задних канатиков спинного мозга.
Симптомы гиперурикемии проявляются только при длительном и многолетнем течении заболевания. Это нефрит, нефропатия, образование камней в почках, состоящих из солей мочевой кислоты – уратов. Возникает поражение суставов, которое наиболее заметно при подагре, когда возникает микрокристаллический артрит. Наиболее часто поражается основание большого пальца ноги. Именно там возникает классический подагрический приступ.
Диета при повышении мочевой кислоты должна содержать минимум азотистых оснований. Запрещаются мясо, колбасы, мозги, печень, ливер, красное вино, бобовые, мясные деликатесы и животные жиры. Рекомендуется пить большое количество воды, показаны свекольники, овощные супы, нежирная рыба, кисломолочные продукты. Можно есть яблоки, зефир, варенье. Полезен зеленый чай, соки, квас.
Лечение гиперурикемии, которая не корригируется диетой, проводят специальными препаратами. Самый известный и широко применяемый – Аллопуринол. Он не способен купировать острый приступ подагры, так как показан для длительного применения. Но если комбинировать прием Аллопуринола с диетой, то приступы подагры скоро отступят.
