Постинфарктный кардиосклероз

Постинфарктный кардиосклероз является основным осложнением перенесенного инфаркта миокарда. Он характеризуется замещением погибшей мышцы соединительной (фиброзной) тканью. Это последствие развивается всегда, выраженность зависит от объема пораженной мышцы сердца. При значительном постинфарктном кардиосклерозе может произойти разрыв соединительной ткани с последующим летальным исходом.
Пораженное сердце

Что такое кардиосклероз?

Термин «кардиосклероз» определяет процесс замещения структур сердца (в основном сердечной мышцы) фиброзной тканью. Развитие такого процесса связано с тем, что клетки сердечной мышцы (миокарда) представляют собой высокоорганизованные структуры, которые не способны к регенерации и восстановлению. Поэтому в случае повреждения и гибели миокардиоцитов (клеток миокарда) под действием различных причин, происходит их замещение соединительной тканью.

Механизм развития постинфарктного кардиосклероза

Основной причиной повреждение клеток миокарда является их недостаточное питание и поступление кислорода. Это связано с тем, что миокардиоциты для своего сокращения требуют значительного количества энергии. Они очень чувствительны к голоданию. При снижении поступления крови сначала развиваются процессы дегенерации и дистрофии клеток с их последующей гибелью. При инфаркте миокарда развивается резкое ухудшение кровоснабжения участка миокарда вследствие закупорки коронарной артерии (сосудов, питающих сердце) тромбом или эмболом (эмбол представляет собой нерастворимый в крови компонент, чаще всего эмболы могут формироваться из пузырьков воздуха при их попадании в кровеносное русло, капелек жира при значительном разрушении жировой ткани).

Первые несколько суток в области погибших кардиомиоцитов развивается воспалительный процесс, ограничивающий их от здоровых тканей. Затем начинаются процессы пролиферации соединительной ткани с постепенным замещением участка погибшего миокарда. Такой процесс формирования соединительнотканного рубца в среднем длится около 3-х недель.

Проявления

Постинфарктный кардиосклероз всегда является следствием перенесенного инфаркта миокарда, который в основном развивается на фоне ИБС (ишемической болезни сердца). В небольшом количестве случаев инфаркт миокарда может иметь субклиническое течение без выраженных проявлений (основным признаком является выраженная боль в области сердца), поэтому человек может не знать о развитии постинфарктного кардиосклероза.

На постепенное замещение участка миокарда соединительной тканью могут указывать несколько симптомов. Они в первую очередь указывают на ухудшение насосной функции сердца. Так как соединительная ткань не сокращается, то сердечный выброс, а также насосная функция сердца значительно снижаются, что проявляется такими признаками как:

  • Одышка, которая усиливается во время физических нагрузок – работа скелетных поперечнополосатых мышц требует достаточного кровообращения, а также поступления питательных соединений и кислорода. В условиях недостаточной активности сердца и кровообращения это проявляется одышкой (компенсацией недостатка кислорода в тканях).
  • Головокружение и периодические головные боли, которые провоцируют снижение объема кровотока в головном мозгу.
  • Цианоз губ

  • Тахикардия – учащенное сердцебиение, которое является компенсаторным механизмом. На фоне сниженной сократительной функции сердце улучшает общий кровоток за счет учащения своих сокращений. Это приводит к небольшому увеличению минутного объема крови.
  • Аритмия – нарушение ритма сокращений сердца, вызванное замещением проводящих нервных волокон соединительной тканью в области гибели участка миокарда.
  • Синюшное окрашивание (цианоз) губ и кончика носа – результат недостаточного насыщения крови кислородом.
  • Отек ног, обычно усиливающийся к вечеру – признак выраженного снижения активности сердца на фоне кардиосклероза (сердечной недостаточности). Также отек может сопровождаться скоплением свободной жидкости в основных полостях тела – плевральной (гидроторкакс), брюшной (асцит) полости, сумке сердца (гидроперикардиум).

Такие проявления могут развиваться и при других патологиях сердца, поэтому основным моментом в диагностике постинфарктного кардиосклероза является факт перенесенного инфаркта миокарда, а также дополнительные методы функционального и инструментального исследования.

Диагностика

Для диагностики замещения миокарда соединительной тканью применяются следующие методики инструментального и функционального исследования:

  • Эхокардиоскопия – ультразвуковая визуализация сердца, позволяющая определить непосредственно кардиосклероз, а также его локализацию и размеры.
  • ЭКГ (электрокардиография) – функциональное исследование, заключающееся в регистрации электрических потенциалов работы сердца. Позволяет также определить наличие замещения миокарда соединительной тканью, степень патологического процесса, а также предположить его локализацию. При помощи ЭКГ исследуется происхождение аритмии.

Диагностическое исследование для выявления, определения размеров и локализации постинфарктного кардиосклероза дает возможность назначить адекватное лечение и прогнозировать дальнейшее течение заболевания.

Лечение

Основная причина смерти при постинфарктном кардиосклерозе – это разрыв соединительнотканного рубца с последующим выходом крови из полости сердца в околосердечную сумку. Поэтому лечение направлено на профилактику этого осложнения за счет снижения функциональной нагрузки на сердце. Для этого проводится нормализация артериального давления, частоты сердечных сокращений, борьба с аритмией. Общие профилактические мероприятия включают отказ от вредных привычек, дозированные физические нагрузки (допускается их постепенное увеличение), правильное питание с достаточным поступлением витаминов, а также достаточный отдых и сон.

Эффективное лечение постинфарктного кардиосклероза возможно только после назначений врача, выполненных на основании объективного исследования.

Добавить комментарий