Патогенез (механизм развития) кардиопатии, что это такое?
Основной функцией сердца является выталкивание крови из полостей в сосуды (насосная функция). Это обеспечивается за счет ритмичного сокращения миокардиоцитов (клеток сердечной мышцы). Постоянное сокращение кардиомиоцитов обеспечивает значительную интенсивность обмена веществ (метаболизм) и энергии в них. Под действием различных факторов происходит нарушение обмена веществ в клетках миокарда, которое с течением времени приводит к развитию структурных изменений в них, нарушению сократительной способности, что является основой механизма развития кардиопатии.
Причины и виды
Кардиопатия является полиэтиологическим патологическим состоянием. Это означает, что к ее развитию приводит воздействие значительного количества различных факторов, вызывающих нарушение метаболизма в кардиомиоцитах. В зависимости от ведущего этиологического фактора, приведшего к развитию заболевания, выделяют несколько основных видов кардиопатии:
- Диспластическая – имеет врожденную природу, патология развивается вследствие неправильной закладки структур сердца во время внутриутробного развития. Данный вид кардиопатии характеризуется расширением клапанов сердца и развитием пороков клапанов с последующим расширением полостей – дилатационная форма. Она является причиной формирования тромбов, а также внезапной сердечной смерти у людей молодого возраста.
- Дисгормональная – чаще развивается у женщин в период менопаузы, что связано с уменьшением уровня половых гормонов в организме (эстрогены, прогестерон). Это отрицательно сказывается на метаболизме кардиомиоцитов и значительно повышает риск развития сердечной недостаточности.
- Дисметаболическая – данный вид кардиопатии обусловлен изменением общего обмена веществ организма, она часто развивается на фоне сахарного диабета и измененной функциональной активности щитовидной железы, которая продуцирует гормоны, отвечающие за интенсивность метаболических процессов в организме. Метаболическая составляющая развития патологии миокарда в своем происхождении не имеет воспалительных изменений.
- Постгипоксическая – развивается вследствие нарушения кровотока в миокарде на фоне ишемической болезни. Недостаточное поступление кислорода в кардиомициты в течение достаточно длительного времени вызывает необратимые изменения обмена веществ с развитием кардиопатии.
- Ишемическая – форма кардиопатии, которая имеет тесную взаимосвязь с постгипоксической формой, она имеет место при ишемической болезни сердца, обусловленной сужением просвета коронарных артерий, питающих миокард.
- Тонзиллогенная – нарушение метаболизма клеток сердечной мышцы развивается вследствие аутоиммунного воспаления. После перенесенного тонзиллита (инфекционного воспаления миндалин), вызванного бактериями стрептококками, формируется нарушение функциональной активности иммунитета, при которой продуцируются аутоантитела, повреждающие кардиомиоциты и приводящие к нарушению обмена веществ в них.
- Токсическая форма – одна из наиболее частых форм кардиопатии, поступление в организм токсических веществ приводит к значительным метаболическим изменениям в кардиомиоцитах. Вариантом данной формы является алкогольная кардиомиодистрофия, которая развивается на фоне систематического употребления алкоголя.
- Функциональная – нарушение обмена веществ в тканях сердца вызывает нарушение иннервации миокарда. Обычно данный вид кардиопатии развивается у подростков в связи с изменением функциональной активности вегетативного отдела нервной системы, оказывающего регуляторное влияние на все органы и системы организма.
Также выделяется первичная и вторичная форма кардиопатии. При первичной кардиопатии патологическое нарушение обмена веществ в кардиомиоцитах развивается уже у новорожденных детей и имеет врожденное происхождение. Установить достоверную причину патологии не удается (идиопатическая кардиопатия). При вторичной кардиопатии изменения в сердце развиваются обычно уже у взрослых людей на фоне воздействия этиологических факторов заболевания.
Симптомы заболевания
Основой клинических признаков кардиопатии является появление и нарастание интенсивности симптомов сердечной недостаточности, которые включают:
- Одышку, характеризующуюся чувством нехватки воздуха, на начальной стадии сердечной недостаточности она развивается при физической нагрузке, затем может иметь место и в покое.
- Быструю утомляемость – выраженная слабость появляется даже при выполнении небольшой физической работы.
- Отеки на ногах – появляются вследствие выпота плазмы в межклеточное вещество из сосудов, что связано с замедленным кровотоком на фоне сердечной недостаточности. Они появляются преимущественно в вечернее время, затем по мере прогрессирования патологического процесса в сердце могут быть постоянными. Выраженная сердечная недостаточность проявляется выпотом жидкости в полость брюшины (асцит) и легких с развитием кашля.
- Акроцианоз – синюшность кожи кончиков пальцев, носа, губ, которая является результатом венозного застоя.
Также нарушение обмена веществ в кардиомиоцитах может приводить к возникновению болевых ощущений в области сердца, которые могут иметь различный характер (сдавливание, покалывание) в зависимости от причины развития патологического состояния. Точная характеристика заболевания, причина и степень изменений в тканях сердца определяются при помощи дополнительного исследования, которое включает ЭКГ, эхокардиоскопию и другие методики исследования.
Лечение данной патологии проводит врач-кардиолог. Оно направлено на устранение воздействия этиологического фактора, а также восстановление метаболизма кардиомиоцитов при помощи лекарственных средств – кардиопротекторов.
